\"Мир Любящих Мам - сибирский форум для родителей\"

Антитела подразделяются на классы:

Иммуноглобулины G – самая большая подгруппа иммуноглобулинов, на их долю приходится до 75% от общего числа. К ним относятся антитела к вирусам, бактериям и другим чужеродным агентам.

Иммуноглобулины А составляют 16-20% от общего количества иммуноглобулинов; отвечают за, так называемый, местный иммунитет - защищают слизистые оболочки, связывают многие микробы и пищевые аллергены, препятствуя их проникновению в организм.

Иммуноглобулины М – иммуноглобулины первичного иммунного ответа, т.к. они первыми секретируются В-лимфоцитами при контакте с любым антигеном, но при этом иммунологическая память не формируется. Она формируется только при повторном контакте с тем же агентом, но в этом случае уже образуются иммуноглобулины класса G. Общее содержание иммуноглобулинов М в крови составляет примерно 5-10%.

Иммуноглобулины Д имею функциональное значение лишь при созревании В-лимфоцитов, о которых мы расскажем позже.

Иммуноглобулин Е, хотя и представлены в весьма небольшом количестве, имеют огромное значение – это антитела, определяющие развитие аллергических реакций у человека (т.е. отмечается избыточная патологическая выработка иммуноглобулинов Е собственной иммунной системой). Именно их повышенное количество обнаруживается у аллергиков и именно снижение иммуноглобулинов Е, является одной из задач успешного лечения аллергических заболеваний.

Кроме того, иммунная система контролирует процесс развития клеток и тканей организма и не допускает отклонений от заданной генетической программы. То есть, уничтожает опухолевые, стареющие и отмирающие клетки и регулирует механизм созревания их молодых «последовательниц», чтобы те взяли на себя весь заложенный объем работы.

К концу первого года жизни в крови малыша имеется примерно 50-60% иммуноглобулинов G и только 30% - иммуноглобулинов А от средних значений взрослых. Содержание иммуноглобулина М достигает «взрослых» показателей только к 3. Этого почти достаточно, чтобы самостоятельно бороться с инфекциями.

Первый критический период – период новорожденности (до 28 дней жизни). В это время иммунная защита ребенка подавлена. Поэтому младенец очень восприимчив к вирусным инфекциям и воздействию собственных условно-патогенных микробов, которые способны вызывать заболевания в условиях сниженного иммунитета.

Второй критический период – 3-6 месяцев жизни, обусловлен разрушением материнских антител в организме ребенка. Но на проникновение инфекции в организме малыша все же развивается первичный иммунный ответ, преимущественно за счет синтеза иммуноглобулинов М, не оставляющих иммунологической памяти. Однако в этот период дети подвержены воздействию разного рода вирусов, вызывающих ОРВИ. Также в это время отмечается высокая заболеваемость кишечными инфекциями, воспалительными заболеваниями органов дыхания. Кроме того, если на первом году жизни ребенок не получил материнские антитела (мама не болела и не была привита или не кормила грудью), тяжело и нетипично протекают детские инфекции (коклюш, ветряная оспа, краснуха и т.д.). И, к сожалению, в дальнейшем ребенок может заболеть ими вновь, поскольку пока у него еще не развита иммунологическая память. В этом же возрасте могут появляться пищевые аллергии.

Пяточка писал(а):Уже тити болят! Она у меня постоянно висит на груди! Никакой жизни, пи половой ни общественной! На горшок с титей всю ночь на тите(((

Я так не хочу.. birdy, а ты?

или Висит и никакой жизни или отменяем ГВ?

Мама еще внутриутробно передает через пуповину часть своих защитных иммунных белков.
Иммунные клетки и антитела, полученные с молоком матери, выполняют свою функцию в организме ребенка так же успешно, как и в организме матери. Такой иммунитет называется пассивным, он способен защитить маленького ребенка от многих заболеваний вирусной и бактериальной природы, но сохраняется недолго.

К 3-6 месяцам защитная функция материнских тел в организме снижается почти вдвое. Чтобы выжить, ребенку необходимо начать вырабатывать свои собственные антитела. Однако незрелая иммунная система ребенка в этом возрасте еще не обладает крепкой памятью, поэтому после перенесенных инфекции не остается прочного иммунитета и ребенок может болеть снова и снова. Малыш упорно покоряет мир, овладевая все большим пространством, населенным миллиардами микроорганизмов, подвергается искусственной антигенной стимуляции через прививки, все более разнообразную пищу, содержащую белки, значительно отличающиеся от антигенной структуры белков человека.

Этот опыт не проходит даром, и примерно к 1,5-2 годам ребенок начинает вырабатывать иммуноглобулины, способные защитить его от повторных инфекций, и значительно расширяет арсенал своих иммунных клеток.

А как это сделать по другому еще не понятно и сложно!

Иммунитет формируется из нескольких составляющих:

Активный иммунитет – приобретенная невосприимчивость к различным антигенам. Наша иммунная система сама строит специфическую оборону к антигену, после первой встречи с ним. Благодаря прививкам, которые представляют собой концентрат из ослабленных живых или убитых возбудителей, в организме формируется искусственный активный иммунитет.

Пассивный иммунитет – невосприимчивость к инфекциям из-за факторов защиты, которые были получены извне. Например, младенцы имеют пассивный иммунитет, благодаря антителам, поступившим от матери в утробе или с молоком в период кормления. Эти антитела постепенно исчезают между 6 и 12 месяцами жизни ребенка.

Пассивная иммунизация возможна при введении больному сыворотки, которая содержит антитела, сформированные кем-то другим (человеком или животным). Она обеспечивает немедленное предохранение против антигена, но не формирует длительную защиту. Например, гамма-глобулин, который используют при клещевом энцефалите.

Противоопухолевый иммунитет – способность иммунной системы тот час же удалить «неправильную» клетку. В течение всей жизни у каждого человека образуются опухолевые клетки. Когда иммунная система функционирует нормально, эти клетки легко удаляются, и человек остается здоровым.

Возрастные особенности иммунитета у детей. Во время беременности иммунная система матери проявляет толерантность к антигенным структурам плода, благодаря чему не происходит его отторжения. Это связано с наличием плацентарного барьера, с низкой плотностью антигенов гистосовместимости на клетках трофобласта, а также с супрессорной направленностью иммунных реакций в системе мать — плод. Женский организм, плацента и плод синтезируют ряд белковых факторов (альфа-фетопротеин, уромодулин, белки трофобласта) и небелковых соединений (эстрогены, прогестерон, простагландины Е1 и Е2), подавляющих реакции отторжения.

На 8-й неделе внутриутробного периода в организме плода начинается синтез комплемента, а между 8-й и 10-й неделями появляются В-лимфоциты. Вначале это незрелые клетки, содержащие в цитоплазме тяжелые цепи lgM, а позднее — В-лимфоциты, несущие lgM и lgD на мембранах. Плод синтезирует ограниченные количества lgG. Его содержание в крови до 17 нед. беременности составляет в среднем 0,1 г/л, к 32 нед. повышается до 0,4 г/л, а у новорожденных составляет около 11,0 г/л. Однако у доношенных этот уровень достигается не за счет синтеза, а в результате активного транспорта lgG через плаценту в самые последние недели беременности. Иммуноглобулины других классов через плаценту не передаются. В случае контакта с антигенами иммунная система плода отвечает увеличением синтеза lgM. Повышение концентрации lgM в пуповинной крови более 0,3 г/л свидетельствует об антигенной стимуляции плода или о внутриутробном инфицировании. Синтез lgE может возрасти во внутриутробном периоде у детей из семей с повышенным риском развития атонических заболеваний. В этих случаях повышенная концентрация lgE определяется уже в пуповинной крови. Синтез lgA и особенно его секреторной формы у плода крайне ограничен, и лишь к 3—4 месяцам жизни секреторные lgA регистрируются в слюне, носовой слизи и слезной жидкости ребенка.

Т-лимфоциты появляются у плода на 12-й неделе внутриутробного периода, после этого срока плод способен проявлять слабые реакции гиперчувствительности замедленного типа и отторжения трансплантата. Абсолютное число лимфоцитов в крови резко повышается на первой неделе жизни (физиологический лимфоцитоз, сохраняющийся на протяжении 5—6 лет).

У новорожденных реакции бластной трансформации лимфоцитов в ответ на митогены проявляются слабо, низка цитотоксическая активность Т-лимфоцитов и естественных киллеров. Кожные пробы при постановке реакций гиперчувствительности замедленного типа отрицательны. Супрессорная активность иммунной системы сохраняется по отношению к лимфоцитам матери на протяжении всего первого года жизни. Она направлена на предупреждение тяжелой иммунокомплексной патологии, неизбежной при контакте новорожденного с огромным числом антигенов.

Особенности регуляции межклеточного взаимодействия в иммунном ответе новорожденных связаны с ограниченной продукцией интерлейкинов и интерферонов. Физиологический дефицит интерферонов определяет недостаточный противовирусный И. в ранние периоды жизни. У новорожденных ослаблены процессы активации системы комплемента, особенно альтернативного пути. Для них характерны низкие концентрации в крови компонентов системы комплемента С1, С2, С3, С4 (в 2 раза ниже уровня взрослых), что определяет низкую опсоническую активность крови новорожденных.

Для плода и новорожденного характерны определенные особенности фагоцитарной системы. Спонтанная миграция и хемотаксис фагоцитов проявляются слабо, что отчасти связано с более высокой, чем у взрослых, жесткостью мембран клеток. Низка продукция фактора, тормозящего миграцию макрофагов. Фагоцитоз часто оказывается незавершенным.

Материнские антитела класса lgG защищают новорожденного от дифтерийного токсина, вирусов полиомиелита, кори, краснухи, от микробных инфекций, вызываемых менингококками и стрептококками, отчасти от столбняка. Клеточно-опосредованная защита от некоторых вирусов и грибков обеспечивается трансплацентарной передачей трансфер-фактора и отдельных интерлейкинов. Однако новорожденные и дети первых месяцев жизни проявляют повышенную чувствительность к респираторному синцитиальному вирусу, а также к вирусу энцефаломиокардита. Полупериод элиминации (или катаболизма) материнских антител класса lgG — 21—23 сут. При крайне ограниченном собственном синтезе lgG у ребенка это ведет к существенному снижению концентрации lgG между 2-м и 6-м месяцами жизни.

Воздействие различных антигенов на первом году жизни вызывает первичный иммунный ответ, проявляющийся повышением синтеза антител класса lgM. Постепенно происходит переключение гуморальных реакций иммунного ответа на синтез антител класса lgG. К концу первого года жизни в крови имеется примерно 50—60% количества lgG и только около 30% lgA от средних значений у взрослых. К концу второго года жизни содержание lgM и lgG составляет уже около 80% значений взрослых, а lgA — около 40%. Содержание lgM достигает уровня такового у взрослых к 3—5 годам., Секреторные иммуноглобулины класса А. и секреторный фрагмент Sc полностью отсутствуют у новорожденных и появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Но на протяжении первых четырех лет жизни их концентрация в слюне, назальных секретах в 4—5 раз ниже, чем у взрослых. Это дает основание говорить о недостаточности в первые годы жизни системы местного И. Недостаточность lgA в кишечнике предопределяет высокую частоту пищевой аллергии.